富營養(yǎng)提升腫瘤、心血管和糖尿病三大復(fù)雜疾病的發(fā)病率，但其中的分子機(jī)理未得到有效闡明。近日，一項(xiàng)由復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院副研究員徐薇、復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院教授趙世民團(tuán)隊(duì)與中國工程院院士、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院研究員劉德培團(tuán)隊(duì)合作完成的研究為相關(guān)機(jī)理的闡明提供了線索。今晚，相關(guān)研究論文以《烯酰-CoA水和酶感知能量并調(diào)控mTOR信號(hào)通路和細(xì)胞凋亡》為題，在《自然·通訊》雜志發(fā)表。

富營養(yǎng)導(dǎo)致的乙酰輔酶A水平上升，可以被乙?；窯CN5感知，升高一種名為ECHS1的代謝酶中101賴氨酸位點(diǎn)的乙酰化水平。ECHS1在細(xì)胞代謝中同時(shí)負(fù)責(zé)脂肪酸和支鏈氨基酸的氧化。ECHS1中101賴氨酸位點(diǎn)的乙酰化抑制ECHS1的活性并降低其蛋白穩(wěn)定性。因此，富營養(yǎng)信號(hào)通過GCN5-ECHS1軸傳導(dǎo)，抑制脂肪酸和支鏈氨基酸的氧化，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)脂肪酸和支鏈氨基酸的累積。

脂肪酸累積有利于細(xì)胞膜合成原料的提供，支鏈氨基酸的累積激活細(xì)胞合成代謝mTOR信號(hào)的激活。這些響應(yīng)體現(xiàn)了細(xì)胞在富營養(yǎng)狀況下傾向增值的選擇。但是，長時(shí)間的富營養(yǎng)暴露不但催生細(xì)胞增殖，而且會(huì)誘導(dǎo)凋亡抵抗，為癌癥的發(fā)生提供有利條件。

該研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)，去乙?；窼IRT3可以逆轉(zhuǎn)ECHS1乙?；案粻I養(yǎng)效果，為干預(yù)富營養(yǎng)的致癌副作用提示了方向，同時(shí)提示ECHS1在心腦血管疾病和糖尿病中具有潛在的病理意義及干預(yù)新策略。

（看看新聞Knews記者：霍云 實(shí)習(xí)編輯：楚華 ）