受年齡增長和其他因素影響，人體造血干細胞會不斷發(fā)生基因突變，其中大多數是無影響的“過客型”突變，但少數突變會使細胞獲得增殖優(yōu)勢，克隆出更多攜帶這些突變的細胞。該現象稱為克隆性造血，不會立刻引發(fā)血液疾病癥狀，但會使人今后患血癌的風險增加。近日，一項由美國密歇根大學、德國慕尼黑大學等多家機構聯合進行的研究，發(fā)現一個特定基因會影響人體克隆性造血的擴增速度，干預該基因的作用可望降低血癌風險。

研究人員分析了5000多名克隆性造血患者的血液樣本，發(fā)現一個名為TCL1A的基因激活后會成為克隆性造血的重要驅動力。該基因的啟動子，也就是“開關”部分有不同版本，其中一個版本對人體有保護作用，可抑制該基因表達，使造血干細胞某些突變的擴增速度大幅下降，發(fā)生血癌的風險降低。

此外，利用人類造血干細胞和小鼠進行的實驗表明，敲除TCL1A基因可抑制克隆性造血，而該基因強制表達則會促進克隆性造血的擴增。

（編輯：張浩男）